5.氧自由基,黏附分子和细胞因子的影响尿毒症时由于残存肾单位减少,肌酐代谢和易感染等因素使氧自由基产生增多,患者全身抗氧化能力明显下降 , 不能迅速有效清除这些超氧阴离子 , 导致在清除异物同时,加剧组织损伤,其中次氯酸加速肌酐代谢 , 所形成的代谢产物极易穿入细胞内发生细胞毒作用而损伤组织,肺对次氯酸具有高敏感性,在中性粒细胞所致的肺组织损伤中起主要作用,血透时由于使用生物不相容膜,激活补体,致白细胞聚集于肺微循环,释放各种溶酶体酶 , 造成肺部损害,还有研究证明 , 白细胞聚集于肺微循环与其表面黏附分子表达增加和白细胞活性增加有关 。
6.呼吸肌障碍尿毒症时因营养不良,活性维生素D3缺乏,甲状旁腺功能亢进,营养不良等因素 , 导致肌无力和废用,胸壁顺应性改变,影响了肺功能 , 表现为最大吸气压 , 最大呼气压和跨膈肌压均下降 。
7.其他因素临床上对水分摄入管理不当,代谢性酸中毒和电解质紊乱,也极易造成肺水肿 。
(二)发病机制
大体观察双肺为弥漫的橡胶样硬度改变,并有重量增加,显微镜下双肺内带病变突出,发现肺泡含有丰富蛋白的纤维素性水溶液,有时有致密的透明块,可有单核细胞浸润 , 肺泡的基底膜和小血管淀粉样沉淀,还可有肺出血和含铁血黄素沉着,后者可导致纤维化,20%病例有纤维蛋白性胸膜炎,随病程的反复迁延 , 肺水肿反复发作和肺钙化,尸检常见肺纤维化,双肺呈弥漫性斑片状改变,或纤维组织取代整个亚段 。
文章插图
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