②精神和躯体因素
躁狂抑郁症在首次发病之前约有半数以上患者存在精神因素，少数患者存在躯体因素 。这些因素对于发病可能存在一定的意义，是躁狂抑郁症的诱发因素 。
③间脑功能紊乱
许多脑器质性病变，诸如外伤、血管病变和肿瘤等都可能引起类似于躁狂抑郁症的精神障碍 。尽管与情绪活动有关的脑部结构范围很广，包括间脑、边缘系统、新皮质和中脑网状结构等，但大多数人仍认为间脑，特别是下丘脑的功能紊乱可能与躁狂抑郁症有更为密切的关系 。因为间脑的病变可以引起周期性的、形式上相反的精神或躯体症状，例如忧郁和欣快，肥胖和消瘦，多尿和少尿等 。文献还曾报道过，手术时刺激第三室附近或下丘脑可诱发情绪欣快和意念飘忽 。所以尽管病理解剖还不能证明躁狂抑郁症有任何间脑的形态学改变，但一般都相信该部功能上的失调和本病的发生有关 。
④单胺类物质的代谢紊乱
据研究，在哺乳动物中发挥重要生理作用的已知单胺物质有儿茶酚胺(如去甲肾上腺素和多巴胺)和吲哚烷基胺 (如5—羟色胺) 。这两类单胺在脑内浓度高低变化与躁狂抑郁症有一定的关系 。如去甲肾上腺素浓度过低因而不能兴奋脑内肾上腺素能受纳器时，就会出现抑郁；反之便出现躁狂 。5—羟色胺据说也有同样的影响 。
儿茶酚胺、5—羟色胺大致是共同分布在与情绪活动关系密切的脑组织中 。去甲肾上腺素和5—羟色胺在下丘脑及脑干的浓度甚高；边缘系统含有大量的5—羟色胺；多巴胺则集中在纹状体 。目前已知的影响情绪的药物都能不同程度地改变儿茶酚胺或5—羟色胺的代谢，根据改变的性质可以帮助筛选可能的抗抑郁药 。
近年有人提出另一种躁狂抑郁症的发病机制，即胆硷能—肾上腺素能神经功能平衡失调学说(Janowsky等，1972)动物实验表明，中枢性拟胆硷药物可引起抑制性的行为效应，而相反抗胆硷能或拟肾上腺素能药物则可引起兴奋 。人体的反应也基本上一致，例如抗胆硷能药物阿托品、东茛菪硷有—定抗抑郁作用，甚至可引起躁狂状态；利他灵有兴奋作用并伴以活动的儿茶酚胺增加，拟胆硷药物毒扁豆硷可以迅速抵消其兴奋 。抗忧郁药，如丙咪嗪不仅能使肾上腺素能神经功能亢奋，同时也有显著的中枢性抗胆硷作用 。利血平则不仅能减少单胺物质，也具有拟胆硷作用 。故平衡状态失调，胆硷能神经功能增加而肾上腺素能神经功能减低可能与抑郁症发病有关，反之则可能与躁狂症发病有关 。这个学说和单胺代谢紊乱学说并没有矛盾，而是一个重要补充 。
4、治疗方法
由于情感和情绪作为一种心理活动有其独特的特点，即情感和情绪既是一种反映过程，受客观外界条件的制约；同时又与躯体内部的生理生化活动紧密相联，并受其制约 。因此，对于表现情感障碍为主的情感性精神病的治疗，必须同时从两方面人手，即一方面要通过化学治疗，服用相应的和必要的药物，尤其是对急性发作的情感性精神病应及时采取化学治疗措施，以便使失去平衡的体内生理生化活动重新得以协调和平衡 。另一方面则要同时开展各种形式的心理治疗，对患者已经陷于失衡和紊乱的情感和情绪进行疏导、宣泄、调整、控制和转移，只要这两个方面配合和运用得当，情感障碍或情感性精神病一般都能得以缓解或治愈 。
医疗实践表明，化学治疗对情感性精神病有较好的疗效；各种不同类型的情感障碍都可以由特殊的药物或几种药物的结合使用而取得很好的治疗效果 。单纯的或单相的抑郁症可以用三环类药物，如多虑平、阿米替林和氯丙眯嗪等进行有效的治疗 。使用氯丙嗪和氟哌啶醇能较快地控制急性躁狂发作症状 。锂盐(即碳酸锂)治疗对于躁狂症或轻躁狂都有很好的疗效，在一定程度上也适用于治疗抑郁症 。大多数双相情感障碍的病人，长期服用碳酸锂不仅能治疗，而且可以预防躁狂症的复发；对预防抑郁症复发也是有效的 。

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