二、发病机制
感染伤寒杆菌后是否发病，与感染的细菌量、菌株的毒力、机体的免疫状态等有密切关系 。一般感染活菌量越大，发病的机会越大；具有Vi抗原的菌株毒力较大，同样的感染量，发病率较高；机体的免疫防御功能低下的情况，较容易感染发病 。
1、感染
伤寒杆菌从口进入消化道，通常可被胃酸杀灭 。但如入侵菌量较多，或者胃酸分泌、肠道正常菌群关系等防御屏障功能受到破坏，伤寒杆菌就能进入小肠，入侵肠黏膜 。
2、潜伏期
伤寒杆菌在小肠内增殖，穿过肠黏膜上皮细胞到达肠壁固有层 。部分病原菌被巨噬细胞吞噬，并在其胞质内繁殖 。部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后经胸导管进入血流，引起短暂的菌血症，即原发性菌血症期 。在摄入病菌后1～3天，进入血流的病原菌迅速被肝、脾、骨髓与淋巴结中的单核-巨噬细胞系统吞噬 。
第1～2周：伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬后，仍在细胞内繁殖，然后再次进入血液循环，引起第二次严重的菌血症，持续数天至数周，患者陆续出现相应的临床表现 。伤寒杆菌向全身播散，侵入肝、胆、脾、肾、骨髓等器官组织，释放内毒素，临床上出现发热、全身不适、明显的毒血症状、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹等表现 。
第2～3周：血液及骨髓培养常可获阳性结果 。伤寒杆菌在胆道中大量繁殖，随胆汁排到肠道，部分随粪便排出体外，向外界散播病原菌，部分经肠黏膜再次入侵肠壁淋巴组织，使原先已经致敏的肠壁淋巴组织产生严重炎症反应，单核细胞浸润 。淋巴组织肿胀、坏死、脱落而形成溃疡 。如病变累及血管，则可引致肠出血，若侵及肌层与浆膜层，则可引起肠穿孔，均属临床严重并发症 。
四、伤寒论的发展史是什么
《伤寒论》原书曾经西晋王叔和整理编次，在五代十国时期已经处于一线单传、存亡继绝的危机状态 。此书在北宋国家书府秘藏八九十年，嘉佑年间（1056-1063），北宋校正医书局成立，选高继冲进献本为底本，由孙奇、林亿等校定，于1065年由朝廷诏命国子监雕版刊行，名为定本《伤寒论》，结束了从汉末至宋凡八百余年传本歧出、条文错乱的局面 。
金皇统四年即南宋绍兴十四年（1144）成无己《注解伤寒论》刊行，有详注，逐渐取代白文本《伤寒论》，白文本南宋未再翻刻 。至元代，白文本《伤寒论》除少数藏书家偶有其书外，社会上已无该书 。
明万历二十七年（1599），江苏常熟藏书家赵开美偶然得到北宋刻本《伤寒论》十卷，请优秀刻工将此书收刻于《仲景全书》中 。北宋原刻本旋即丢失，现今仍在留存的只有赵开美本 。赵开美本逼真宋版，后世尊称赵开美本为《宋本伤寒论》 。赵开美本今存五部 。《伤寒论》在国外亦有广泛影响 。
除此之外，其他还有《唐本伤寒论》（唐·孙思邈）《宋本伤寒论》（宋·高继冲）《金本注解伤寒论》（金·成无已）《宋本伤寒论》（明·赵开美）《康治本伤寒论》（日本）《康平本伤寒论》（日本）《桂林本伤寒论》《敦煌本伤寒论》（残卷）等版本 。

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