一氧化碳中毒措施有哪些 一氧化碳中毒预防( 二 )


2、若中毒者呼吸微弱甚至停止 , 立即进行人工呼吸;只要心跳还存在就有救治可能 , 人工呼吸应坚持2小时以上 。
如果患者曾呕吐 , 人工呼吸前应先消除口腔中的呕吐物 。如果心跳停止 , 就进行心脏复苏 。
3、尽量使中毒者吸入高浓度氧气 , 氧浓度愈高 , 碳氧血红蛋白的解离越快 。吸氧应维持到中毒者神志清醒为 。
4、如果中毒者昏迷程度较深 , 可将地塞米松10毫克放在20%的葡萄糖液20毫升中缓慢静脉注射 , 并用冰袋放在头颅周围降温 , 以防止或减轻脑水肿的发生 , 同时转送医院 。
5、如有肌肉痉挛 , 可肌肉或静脉注射安定10毫克以控制之 , 并减少肌体耗氧量 。
6、切记一定尽快将中毒者送至具备高压氧舱的医院 , 过程中还要给中毒者充分吸氧 , 并注意呼吸道的畅通 。
四、一氧化碳中毒的检查有哪些
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10% , 其中有少量来自内源性一氧化碳 , 约为O.4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10% , 中度中毒者可高于30% , 严重中毒时可高于50% 。
但血中碳氧血红蛋白测定必须及时 , 脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系 。
2.脑电图
据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图 , 表现为低波幅慢波增多 。一般以额部及颞部的波及 波多见常与临床上的意识障碍有关 。
有些昏迷患者还可出现特殊的三相波 , 类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波 , 但与阵发性癫痫样放电不同 。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在 。
3.大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长 , 异常率分别为50%和68% , 恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位SEP 检查见N32等中长潜时成分选择性受损 , 两类患者的异常率皆超过70% , 并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位BAEP的异常与意识障碍的程度密切相关 , 与中毒病情的结局相平行 。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率 。
4.脑影像学检查
随着脑影像技术的开展与提高 , 近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道 。一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区 , 后期可见脑室扩大或脑沟增宽 , 异常率分别为41.2% 和87.5%脑CT无异常者预后较好 , 有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时 。
5.血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高 , 重度中毒时白细胞数高于18109/L者预后严重 。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性 。脑脊液压力及常规多数正常 。
6.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高 。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高 。
血清AST活性于早期亦开始增高 24小时升至最高值 , 如超过正常值3倍时 , 常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时 , 血中肌酸磷酸激酶CPK活性明显增高 。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常 , 血pH降低或正常 , 血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低 。


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