3、食管黏膜抗反流屏障功能的损害
当防御屏障受损伤时,即使在正常反流情况下亦可致食管炎 。研究发现,食管上皮细胞增生和修复能力的削弱是反流性食管炎产生的重要原因之一 。
4、胃十二指肠功能失常
(1)胃排空异常 。
(2)胃十二指肠反流 当幽门括约肌张力和LES压同时低下时,胃液中的盐酸和胃蛋白酶,十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管,侵蚀食管上皮细胞的角化层,并使之变薄或脱落 。反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织,引起食管炎 。
5、裂孔疝
常见的是滑动疝 。食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔 。胃体的上升使膈脚分开,裂孔扩大 。疝囊小时,随体位、用力及咳嗽而上下滑动 。疝囊增大后不再滑动,改变了裂孔附近的正常解剖关系,造成食管胃接合部闭合不全 。胃的疝入使食管进入胃的His角消失,膈食管膜被拉长,变薄,腹段食管上移,使接合部的闭合功能进一步恶化 。裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎 。
6、妊娠呕吐
因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎,但分娩后可以恢复,无须任何治疗 。呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎,去除病因后可以恢复正常 。
7、其他疾病
新生儿及婴幼儿在发育过程中,因有食管下括约肌功能不良而发生反流,随幼儿发育,大部分可减轻 。原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全,及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻等,均能引起反流性食管炎 。
因此,反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管黏膜的结果,而在胆汁引起食管损伤前,必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎 。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍,故并发本病也较多 。肥胖、大量腹腔积液、妊娠后期、胃内压增高以及烟酒药物等因素均可诱发该病 。
四、反流性食管炎的治疗方法是什么1、内科治疗
内科治疗的目的是减轻反流及减少胃分泌物的刺激及腐蚀 。一般无主诉症状的滑动疝不需治疗 。有轻度反流性食管炎症状或因年龄、合并其他疾病及不愿手术者可行内科治疗 。对肥胖病人应减轻体重可减少腹内压及反流 。避免持重、弯腰等动作,勿穿过紧衣裤 。睡眠时抬高床头15cm,睡前6h勿进食,忌烟酒,均可减轻食管反流的发作 。
药物治疗方面可用制酸剂中和胃酸,降低胃蛋白酶的活性 。对胃排空延长可用胃动力药物如多潘立酮(吗丁啉)、伊托必利等,H2受体拮抗药或质子泵抑制药可减少胃酸及蛋白酶分泌 。抑酸药物与促动力药物联合应用对部分患者可提高疗效 。
2、促进食管和胃的排空
(1)多巴胺拮抗剂 此类药物能促进食管、胃的排空,增加LES的张力 。此类药物包括甲氧氯普胺(胃复安)和多潘立酮(吗丁啉),睡前和餐前服用 。前者如剂量过大或长期服用,可导致锥体外系神经症状,故老年患者慎用;后者长期服用亦可致高催乳素血症,产生乳腺增生、泌乳和闭经等不良反应 。
(2)西沙必利 通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空,从而减轻胃食管反流 。
(3)拟胆碱能药乌拉胆碱 能增加LES的张力,促进食管收缩,加快食管内酸性食物的排空以改善症状 。本口能刺激胃酸分泌,长期服用要慎重 。
3、降低胃酸
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