发烧能吃雪糕吗发烧那该怎么办( 二 )

如果呕吐情形不严重，还可以吃冰块退烧。在制冰盒内倒入果汁，冰成冰块，还可在冰格内放入葡萄或草莓，这尤其受到发烧的孩子欢迎。
三、发烧是什么因素导致的
发热原因
发热是由于发热激活物作用于机体，进而导致内生致热原（EP）的产生并入脑作用于体温调节中枢，更进而导致发热中枢介质的释放继而引起调定点的改变，最终引起发热。常见的发热激活物有来自体外的外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等；来自体内的：抗原抗体复合物、类固醇等。内生致热原（EP）来自体内的产EP细胞，其种类主要有：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）等。EP作用于位于POAH的体温调节中枢，致使正、负调节介质的产生。后者可引起调定点的改变并最终导致发热的产生。
发热本身不是疾病，而是一种症状。其实，它是体内抵抗感染的机制之一。发烧甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染较不具传染性。这些能力应可以抵消发烧时所经历的不舒服。
不明原因发热的病因诊断是一个世界性难题，有近10%的FUO病例始终不能明确病因。发热本身可由多类疾病，如感染、肿瘤、自身免疫病和血液病等疾病引起，无法明确归类。
过去这类患者通常由内科医师诊治，在大多数分科较细的医院则主要由呼吸内科医师接诊。目前很多医院开设了感染科，并把FUO归于感染科诊治，这种专科化管理是一种进步，可以提高诊治水平。
FUO有准确的定义，其包含3个要点：
①发热时间持续≥3周；
②体温多次>38.3℃；
③经≥1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后仍不能确诊。
可见，虽然FUO本身是症状诊断，不是疾病诊断，但诊断要求却十分严格。
发生机制
在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。
发热的机制：是下丘脑前部对炎症介质所产生的反应。刺激体温调定点升高的介质有白介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和干扰素-γ （IFN-γ ）。当各种病原体入侵和其他炎症刺激时，单核细胞和巨噬细胞释放上述细胞因子。它们作用于视交叉附近的视周器，激活磷脂酶A2（PLA2），通过环氧酶（COX）途径，产生高水平的前列腺素E2（PGE2）。PGE2是一种小分子，能透过血脑屏障，刺激下丘脑前部和脑干负责体温调节的神经元。
致热源
包括外源性和内源性两大类。
（1）外源性致热源：
外源性致热源的种类甚多，包括：
①各种微生物病原体及其产物，如、病毒、真菌及支原体等；
②炎性渗出物及无菌性坏死组织；
③抗原抗体复合物；
④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮（etiocholanolone）；
⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。
外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。
（2）内源性致热源：
又称白细胞致热源，如白介素（IL一1）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点（setpoint），使调定点（温阈）上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。

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