代谢性酸中毒的临床表现有哪些 代谢性酸中毒的发病原因有哪些


代谢性酸中毒的临床表现有哪些 代谢性酸中毒的发病原因有哪些

文章插图
一、代谢性酸中毒有哪些临床表现
1、心血管系统酸中毒
本身对心率的影响呈双向性 。严重酸中毒可以伴随心律失常 , 心动过速或过缓 , 有人认为是酸中毒本身所造成 , 但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致 。酸中毒对小动脉及静脉均有影响 , 但以静脉更为明显 , 主要表现为持续性静脉收缩 。对小动脉 , 一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩 , 另一方面H本身则造成小动脉舒张 , 严重酸中毒时 , 后一种作用超过前一种 。
2、呼吸系统表现为呼吸加快加深
典型者称为Kussmaul呼吸 。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激 , 兴奋呼吸中枢 , 从而使CO2呼出增多 , PCO2下降 , 酸中毒获得一定程度的代偿 。
3、胃肠系统
可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等 。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外 , 酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因 。
4、其他
血pH值下降时 , K容易从细胞内逸出到细胞外 , 可使血K轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K , 因此血K水平不一定都升高 。
二、代谢性酸中毒是什么原因引起的
(1)乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因 。正常乳酸是由*酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下 , 经NADH加氢转化而成 , NADH则转变为NAD 。乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为*酸 。因此决定上述反应方向的主要为*酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况 。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH , 但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD , 另外*酸在*酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A , 后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O 。
正常人血乳酸水平甚低 , 为1~2mmol/L , 当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒 。乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型 。
A型为组织灌注不足或急性缺氧所致 , 如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态 , 组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足 , 这些情况都可使NADH不能转化为NAD , 从而大量*酸转化为乳酸 , 产生乳酸性酸中毒 。
B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致 。如肝脏疾病 , 以肝硬化为最常见 。由于肝实质细胞减少 , 乳酸转变为*酸减少 , 导致乳酸性酸中毒 。这型乳酸性酸中毒发展常较慢 , 但如果在合并有组织灌注不足等情况时 , 酸中毒可十分严重;如存在慢性酒精中毒则更易出现 , 可能是饮酒使肝糖原再生减少 , 乳酸利用障碍所致 。在恶性肿瘤性疾病时 , 特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒 。如果肿瘤向肝脏转移 , 病情可以更为加重 。化疗使肿瘤缩小或手术切除以后 , 乳酸性酸中毒可得到明显好转 。部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、水杨酸以及异烟肼类等服用过多可造成本病 , 其机制是通过干扰组织对氧的利用、糖代谢紊乱等 。少数先天性疾病 , 包括1型糖原贮积病、果糖-1 , 6二磷酸酶缺乏、*酸脱氢酶缺乏等 , 都因为糖酵解障碍、能量代谢不足 , 从而乳酸产生过多 。


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