应该在哪科看抑郁症抑郁症的五种治疗方式

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一、抑郁症看什么科室比较好
抑郁症可以挂精神科、心理科,有些医院是神经内科。
病因和相关因素
迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面;与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。
抑郁症遗传学
研究表明，抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10~30倍，且血缘关系越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹为14%，叔伯姑姨舅、祖父母等为4.8%，堂兄妹、表兄妹为3.6% 。单卵双胞胎为46%，双卵双胞胎为20% 。由此可以看出，抑郁症与遗传关联密切。
现已发现，染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19个区域和重度抑郁症有显著连锁，其中10个区域为强连锁。一般来说，跟抑郁症相关的生理结构，其基因往往也跟抑郁症有关联。比如CRHR1、FKBP5等(与HPA轴有关)、BDNF(Val66Met)等(与脑源性神经营养因子(BDNF)有关)等。
抑郁症表观遗传学
DNA甲基化是有丝分裂后细胞一个相对稳定的基因表达调控方式，可能在应激引起的异常方面参与基因表达的长期改变。人们已经发现，部分抑郁症相关因素与HPA轴相关基因、前额皮层p11启动子区、胶质细胞源性神经营养因子启动子区等的甲基化有关;在参与HPA反应及抗抑郁治疗的启动子区，某些部位甲基化水平发生了改变。比如，慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随了促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasingfactor,CRF)的上调，并引起CRF基因启动子区DNA甲基化的减少，这个效应可以被丙咪嗪逆转。
组蛋白修饰中，组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化都被发现参与了抑郁症的发病。一些关键性的发现包括：
一、组蛋白乙酰化
慢性不可预计温和应激模型中，在小鼠伏隔核，组蛋白去乙酰化酶(histonedeacetylase,HDAC)2的过表达导致抑郁样行为增加，而过表达显性失活的HDAC2后则有抗抑郁作用;HDAC5的伏隔核水平减少则能导致抑郁样行为增加，使HDAC5表达增加，结果抑郁样行为减少。可见，HDAC2和HDAC5效果相反，分别介导促和抗抑郁反应。
临床发现，抑郁患者外周血HDAC2和5增加，HDAC6和8减少，双相情感障碍患者HDAC4增加。研究还发现，在难治性抑郁和双相情感障碍患者外周血中，乙酰化酶(sirtuins,SIRT)1,2,6均减少。
二、组蛋白甲基化
慢性社会失败应激可引起易感动物伏隔核的组蛋白转甲基酶(G9a、GLP、SUV39H1等)和共同抑制剂(CoREST)的减少，尤其是H3K9的甲基化。过表达G9a将导致个体出现抑郁样症状。
在社会失败和孤立两个抑郁模型中，许多基因的启动子上均出现了H3K9/K27的甲基化改变，且其中大多数可被抗抑郁治疗逆转。
广泛前脑区过表达SETDB1(set domain bifurcated1，又称ESET或KMT1E，一种催化H3K9甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶)也可以产生抗抑郁作用。
抑郁症单胺类神经递质
多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)等单胺类神经递质具有广泛生物学活性，参与了许多中枢神经系统的生理反应，例如情绪反应，精神活动，体温调节，睡眠等。抑郁症的发病机制学说中，比较公认的是单胺假说。20世纪50年代，“单胺代谢异常假说”被提出，它认为，(中枢神经系统)突触间隙单胺类递质浓度水平，或功能下降是抑郁症的生物学基础。增加单胺类递质的含量，是临床各种治疗抑郁症手段的共同途径。

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