转运动疲劳与衰老 _生活百科-「四川龙网」

20小时前常言道“生命在于运动” 。但也有人反唇相讥：“生命是一盏灯，消耗快则消亡快” ， “长命之妙在于静” 。关于运动与朽迈的关系，看看运动疲劳及代谢的研究最前沿，或许能给大家一些启发。这搭将陆续先容《实用老年医学》2010首期上刊出的一些关于“运动疲劳与朽迈生化”的专论，归属我们朽迈机理系列研究之延伸（其中有些作者是从本研究室结业的博士们）。21世纪以来，生命科研发展迅猛，朽迈机理解密了，如何抗朽迈已经成为我们的重要研究标的目的——我们终于与探索长命之道的秦皇汉武走到了一路……运动对羰基应激的调节及其延缓朽迈的作用机制沈志祥上海体育运动学院运动科学学院，上海， 20043820世纪，跟着生物技能、分子生物学和近代医学的发展，人的总称对于朽迈的认识从整体动物程度推进到了细胞程度和分子程度。步入21世纪，人的总称面临人口老龄化的严峻挑战，人们对生命质量和健康程度要求日益提高，因此，朽迈与抗朽迈的研究面临机缘与挑战。衰总是一个复杂的心理过程，其中包含着一系列事物代谢、信息通报及能+量转换等变化，它是基因抒发调控与代谢调控相互协同、相互制约与相互影响的成果，也是有机体自然选择和长期情况适应的产物。朽迈主要由遗传和情况两方面因素决定，在情况因素中，目前，已经知的人的总称可控的情况前提主要包括营养（又称限食因素）和运动两个方面，其中，尤以运动的影响最为引人存眷。这篇文章结合涉及文献，对运动中羰基应激的发生与调节机制及其对朽迈进程项影响的可能机制予以探讨。1 羰基应激与朽迈及老年性疾病1.1 羰基应激与去羰基应激羰基应激是指体内活性羰基化合物（Reactive Carbonyl Compounds ， RCO）大量增生的状态。羰基应激包括氧化应激和非酶糖基化两大生物化学反应，前者需要氧的参与，后者无需氧的参与。两类反应的共性特征是羰-氨反应，彼此相互影响，关系密切，共同构成了一个与能+量代谢相关的氧化-还原调节体系。上世纪90年代，印大中博士与其导师Brunk教授将氧化应激和非酶糖基化有机地结合起来，提出“羰基应激朽迈学说” ，这为阐述朽迈的心理生化机制提供了富有创新的见解与理论学说。研究预示，氧化应激与非酶糖基化彼此影响、相互促进。氧化应激导致氨基酸广泛发生非酶糖基化反应，生成的晚期糖基化终产物（advanced glycation end-products ， AGEs）， AGEs又路程经过过程AGEs受体(receptor for advanced glycation end-products ， RAGE)导致活性氧（reactive oxygen species ， ROS）的产生，进一步加剧氧化应激。Wautier MP等[1]报道， AGEs与RAGE结合可能被触动引发生成ROS ，并进一步导致基因抒发的改变。其中，高糖状态是产生羰基应激的重要前提之一。作为生物大分子（如：脂类、糖类、氨基酸和氨基酸）的生化副反应产物的RCO ，包括与氧化应激相关的不达到最高限度醛酮，如丙二醛（MDA）等，也包括由糖类降解而产生的晚期糖基化终产物等。RCO极易与氨基酸发生羰-氨反应，使氨基酸发生分子内或分子间的交联而影响其正常的结构和功效，过分的羰-氨反应是造成生物毁伤的因素。与此同时，有机体也存在清除RCO并减轻其损害的羰基应激防御系统，即去羰基应激体系。主要包括：氧化防御系统和羰基应激防御系统。前者与氧化应激相调节，如体内的SOD、GPX、CAT等抗氧化酶系；后者包括：①肝脏、肾脏等RCO清除器官的作用；②单核巨噬细胞系统；③羰基应激按捺剂等。肝脏因富含羰基脱氢酶，能有效将RCO降解成酸，而成为有机体最主要的RCO清除器官。非酶糖基化润色蛋白，如AGEs ，则主要路程经过过程单核巨噬细胞的吞噬作用，降解为可溶性的低分子糖基化终产物（Low 摩尔cular Weight-AGEs ， LMW-AGEs），再经肾脏排出。Rojas研究表白LMW-AGEs程度与肾脏功效密切相关[2]。Terman的研究表白，褪黑素(melatonin ， MT)作为体内一种高效的氧自由基及羰基清除物，不仅能按捺脂质过氧化反应，增加其它抗氧化酶的活性及其基因的抒发，而且能在生化前提下直接清除MDA为代表的活性羰基化合物[3] 。氨基胍作为羰基应激按捺剂，可与RCO反应，路程经过过程“俘获”RCO来阻碍AGEs的生成。1.2 羰基应激失衡与朽迈及老年性疾病通常，有机体的羰基应激与去羰基应激程度处于相对的平衡状态，这是保持有机体心理功效的基础。最近几年来对许多老年性疾病[4-7] ，如2型糖尿病、骨质松散症、肾功效衰歇、老年免疫功效失调等的研究表白，这些个疾病的病发率，跟着年龄的增加而增加，合并症也随增龄而增多或加重，而死亡率也呈现不异的变化规律。这些个老年性疾病与朽迈个别呈现许多共同的病理心理表现，以过分羰基应激表现最具共性，羰基应激与去羰基应激失衡已经成为诠释生物个别的朽迈规律，以及阐述老年性疾病形成和发展的重要的分子生物学机制。朽迈和老年性疾病彼此相互影响，又可互为因果。共同的心理的或病理性改变，无疑将削弱社团器官的功效程度，加速有机体朽迈进程项，并促进老年性疾病及其合并症的形成与发展。2 运动中羰基应激的发生与调节运动对有机体羰基应激与去羰基应激体系的作用具备两面性。一方面，运动中过分的羰基应激可以导致运动性疲劳与社团毁伤；另一方面，有机体对适宜运动刺激的心理适应过程，表现为羰基应激防御系统功效的增强，从而发挥健康促进与延缓朽迈的作用。2.1 运动与氧化应激涉及运动对氧化应激与抗氧化系统作用方面的研究较多，也较为成熟。研究表白：自由基是导致有机体朽迈的主要“微毁伤”因子，朽迈过程伴随自由基累积和活性氧代谢的失调，而人体朽迈与抗朽迈的本质更直接的倚赖氧化防御系统的功效程度。由于运动过程中始终伴跟着自由基的生成，因此运动对朽迈进程项的影响主要倚赖于抗氧化酶系的功效变化。永劫间的剧烈运动或力竭性运动使得有机体自由基的生成增多，抗氧化能力下降；而中、小强度的有氧运动则使SOD活性等抗氧化酶活性升高，以及SOD与MDA比值升高，提高了有机体的抗氧化能力。长期有氧训练路程经过过程抗氧化酶的适应性改变，使得有机体抗氧化能力增强，这不仅促进了自由基的消除，减轻了自由基的毁伤与危害，而且还按捺了增龄导致的抗氧化能力的降低，有帮助于体内氧化与抗氧化系统的平衡，并对有机体产生有好处的影响。这是适宜的有氧运动延缓朽迈的机制之一。2.2 运动与非酶糖基化最近几年来，人们对朽迈与老年性疾病伴随的非酶糖基化途径产生的羰基应激及其防御系统功效的研究日益存眷。依据传统的糖基化朽迈学说，氨基酸、脂质或核酸等生物大分子在没有酶参与的前提下，自发地与蒲萄糖或其它还原单糖反应生成一类不变的共价加成物，即晚期糖基化终产物；AGEs的累积，导致氨基酸和核酸的结构和功效的变化，继续往前导致细胞、社团和器官的形态和功效的改变，加速了有机体的朽迈进程项。传统理论以为， AGEs一经形成将没有办法消除而不停堆集，这是导致朽迈和相关疾病的形成与发展的病理心理基础。AGEs的不可逆理论与AGEs的致病机制、致病作用和致病后果可能并不是相符。同样朽迈个别或老年性疾病患者， AGEs亦或无减，但病情和功效改善如何诠释？不同运动前提下血浆AGEs程度的变化特征，也没有办法依据AGEs不可逆理论加以解释。主要缘故原由照旧我们对AGEs清除机制的认识有待提高与完善。运动对AGEs形成与清除有何影响，调节机制如何，尚不清楚。但一些相关的研究成果则为我们认识和揭示其客不雅规律提供测试依据。Bloomer等[8]对成年男性和女人受试者有氧运动的研究成果预示，接纳70％最大摄氧量运动强度运动的男性和女人受试者，其运动前、运动即刻、30分钟、60分钟和120分钟血浆蛋白羰基程度无性别差异，运动中血浆蛋白羰基程度上升，运动后呈下降趋势， 1小时后恢复运动前程度。Manfred等[9]分别选择70％、75％和80％ O2max三种不同运动强度，不雅察不同运动负荷对人体氧化还原功效的影响，其研究成果预示：血浆羰基化蛋白程度反映有机体蛋白氧化与受损程度， 70％ O2max 运动强度40分钟便可激活有机体氧化还原系统， 80％ O2max的运动强度可以导致男的受试者血浆羰基化蛋白程度的显著升高。Radak等[10]对马拉松运带动进行血、尿羰基蛋白浓度测定，研究发现，力竭性有氧运动可以导致过分的氧化应激和血浆蛋白羰基程度的升高。我们对链脲佐菌素（Streptozotocin ， STZ）诱导的糖尿病大鼠8周的运动研究表白，中、小强度有氧运动都可以有效降低血糖程度，而小强度有氧运动能有效降低血浆AGEs程度。这有帮助于减轻AGEs导致的糖尿病的某些病理心理改变，对糖尿病的恢复健康及其合并症的防治具备积极意义。AGEs的生成速率与血糖的平方呈线性关系。运动是降低的血糖有效措施，这有帮助于减缓非酶糖基化反应，减少AGEs生成和降低AGEs程度。体内GSH、褪黑素（MT）等事物也具备清除AGEs作用。Carr等[11]研究表白，长期有氧运动刺激有机体MT的合成和释放。这些个去羰基应激能力的增强，促进有机体对AGEs的清除。3．运动、线粒体与羰基应激3.1 线粒体与朽迈我们知道，线粒体是合成ATP的部位与场所，它对维持细胞正常心理功效起着意要作用。线粒体结构和功效异常是细胞朽迈和死亡的结构基础，也是促进朽迈形成与发展的重要因素。线粒体是ROS的主要来源，也是ROS首要攻击方针。一方面，持续地ROS氧化作用，使线粒体DNA（mtDNA）毁伤增加，导致传译多肽链错误，这些个错误在细胞分裂时被随机漫衍，使线粒体呼吸链及氧化磷酸化功效受损， ATP程度下降，这又促进了ROS的生成， mtDNA毁伤进一步加重，形成线粒体毁伤→ROS增多→线粒体毁伤的恶性循环，致线粒体功效严重受损；另一方面，功效受损的线粒体对ROS的清除能力降低致ROS增多， ROS增多则又进一步加重线粒体毁伤，导致线粒体膜通透性升高和跨膜电位（Δψｍ）降低，引发ATP的合成障碍， ATP减少则使ROS产生进一步增多，这就形成了ROS→线粒体毁伤→ROS增多，互为因果的恶性循环。上述两种恶性循环的本质是统一的，线粒体则是两种循环的核心要素。终极导致维持细胞心理、生化活动所需能+量的供应不足，导致社团、器官功效的衰退，促进有机体朽迈。这个之外，线粒体还可路程经过过程诱导凋亡蛋白芨bcl-2家族调节细胞凋亡进程项，在朽迈进程项中发挥重要作用。3.2 运动对线粒体功效的影响与羰基应激的调节运动对线粒体结构和功效的影响作用与运动参量涉及，这些个运动参量主要包括运动形式、运动强度、运动持续时间。研究表白，永劫间的剧烈运动或力竭性运动使得有机体自由基的生成增多，抗氧化能力下降，产生线粒体毁伤。而长期的有氧运动训练，也能够使线粒体产生适应性的变化，包括线粒体体积和数目的增加，酶合成增加，活性提高，从而提高线粒体氧化磷酸化能力，而抗氧化酶活性的提高，将削弱自由基对线粒体氨基酸、脂类和mtDNA的毁伤作用与危害，这对于维护和增强线粒体的结构和功效具备积极意义。尽管线粒体对AGEs的形成并没有直接影响，但氧化应激的激活与诱导有帮助于促进AGEs的形成，彼此相互作用、相互影响。因此线粒体对氧化应激的影响与调节作用，决定了非酶糖基化的反应标的目的，参与其形成过程，并发挥调节作用。运动有可能路程经过过程影响线粒体结构和功效而对有机体的羰基应激过程发挥调节作用。长期的中、低强度有氧运动导致线粒体的适应性改变，提高了线粒体氧化磷酸化能力和抗氧化能力，保证了线粒体结构的有效维护和功效的改善，这有帮助于削弱或终止ROS→线粒体毁伤→ROS上述恶性循环，并形成与之相反的良性循环，从而对有机体产生有好处的影响，这是运动的心理适应的机制，也是运动促进健康和延缓朽迈的机制之一。综上所述，运动中伴跟着羰基应激反应，也伴跟着有机体对情况刺激的心理适应与调节。过分的羰基应激反应易导致有机体羰基应激与去羰基应激系统的失衡，导致毁伤或促进某些病理病变的形成和发展；而长期的、适宜负荷的有氧运动，有帮助于调节糖代谢，改善细胞线粒体的功效，减轻羰基应激反应，增强有机体羰基应激防御系统功效，这既是心理的调节过程，也有帮助于逆转与减缓有机体某些病理心理改变，改善细胞、社团和器官的功效，以预防和减缓老年性疾病及其合并症的形成与发展，这既是老年性疾病的预防与运动恢复健康的机制，也是运动延缓朽迈的重要机制之一。

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