怎么消除水肿 导致水肿的原因有哪些


怎么消除水肿 导致水肿的原因有哪些

文章插图
一、引起水肿的病因有那些
引起体液平衡失调的原因:血浆胶体渗透压降低;毛细血管内流体静力压升高;毛细血管壁通透性增高;淋巴液回流受阻 。
1.血浆胶体渗透压降低
见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等 。当血浆白蛋白量降到25g/L或总蛋白量降到50g/L时 , 就可出现水肿 , 为全身性 。
2.毛细血管内流体静力压升高
见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍 。局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水 , 如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水 , 心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿 。
3.毛细血管壁通透性增高
血管活性物质(组胺、激肽)、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿 。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高 , 血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此机制 。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部 。
4.淋巴回流受阻
乳腺癌根治术后 , 由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏 , 可发生患侧上肢水肿;丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞 , 常发生下肢和阴囊水肿 。此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿 。
5.肾素-血管紧张素-醛固酮系统辅助水钠潴留
肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心力衰竭、肝硬变、肾病综合征的水肿形成起辅助作用 。心力衰竭时心搏出量减少 , 肾灌注血量不足 , 刺激肾近球感受器 , 使肾素分泌增多 , 肾素使血管紧张素原变为有活性的血管紧张素Ⅰ , 再经转换酶的作用将血管紧张素Ⅰ变为血管紧张素Ⅱ , 后者作用于肾上腺皮质球状带细胞 , 使之分泌醛固酮 , 从而促进肾远曲小管的钠重吸收 , 招致钠潴留 , 引起血液晶体渗透压增高 , 后者刺激血管壁渗透压感受器 , 使垂体后叶分泌抗利尿激素 , 从而加强肾远曲小管的水重吸收 。水的潴留助长了心源性水肿的形成 。肝硬变时的水肿和腹水 , 也有醛固酮的作用参与 , 这是由于肝细胞对醛固酮的灭活作用减退 , 同时 , 在腹水形成之后 , 由于循环血量减少 , 又引起醛固酮分泌增多 。肾病综合征因白蛋白大量流失 , 血浆蛋白量低落 , 发生水肿 , 体液自血管内向血管外逸出 , 循环血量下降 , 又激发肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性 。
二、水肿的临床表现症状
1.全身性水肿
(1)心脏疾病 风湿病、高血压病、梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等 。
(2)肾脏疾病 急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎肾衰竭期、肾动脉硬化症、肾小管病变等 。
(3)肝脏性疾病 肝硬化、肝坏死、肝癌、急性肝炎等 。
(4)营养性因素 ①原发性食物摄入不足 , 见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况 , 如继发性摄食不足(神经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、口腔疾患等);消化吸收障碍(消化液不足 , 肠道蠕动亢进等);排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血等)以及蛋白质合成功能受损、严重弥漫性肝疾患等 。


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