预防溺水,溺水的治疗( 七 )

（2）低渗溺水的治疗 ①利尿排水可用3%高渗盐水静滴，同时应用利尿剂如速尿静注等。②碱化尿液目的是减轻溶血的伤害，保护肾脏，可用5%碳酸氢钠注射液静滴。③降低血钾对高血钾患者应紧紧采取降血钾措施，如应用钙剂、碱性药物、葡萄糖及胰岛素等。
（3）高渗溺水的治疗。
（4）心脏停搏后综合征的治疗。
三、溺水的发病机制
1.干性淹溺
喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸人，占淹溺者的10%～20% 。人入水后，因受强烈刺激（惊慌、恐惧、骤然寒冷等），引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。所有溺死者中10%～40%可能为干性淹溺（尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水）。
2.湿性淹溺
人淹没于水中，首先本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。但由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留，呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变也有差异。
（1）淡水淹溺江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换；水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧；淡水进人血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症；血中的红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血，导致高钾血症，导致心室颤动而致心脏停搏；溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。
（2）海水淹溺海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引起急性非心源性肺水肿；高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏；高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横纹肌无力、扩张血管和降低血压。
四、溺水的检查
1.有涉水及被淹史。
2.血尿检查
淹溺者常有白细胞轻度增高。吸人淡水较多时，可出现血液稀释，甚至红细胞溶解，血钾升高、血和尿中出现游离血红蛋白。吸入海水较多时，出现短暂性血液浓缩，轻度高纳血症或高氯血症。幸存者，10～30分钟后恢复正常血容量和电解质浓度。无论淡水或海水淹溺，罕见致命性电解质紊乱，但溶血或急性肾衰竭时可有严重高钾血症。重者出现弥散性血管内凝血的实验室监测指标异常。
3.动脉血气分析
约75%病例有明显混合性酸中毒；几乎所有患者都有不同程度的低氧血症。
4. 胸部X线检查
常显示斑片状浸润，有时出现典型肺水肿征象。住院12～24小时吸收好转或发展恶化。约有20%病例胸片无异常发现。疑有颈椎损伤时，应进行颈椎X线检查。

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