原理由美军人体实验揭开全球4亿人吃了豆瓣酱要发病( 二 )

爪哇和苏门答腊曾是荷兰的殖民地。可是在1942年，这片荷属东印度地区被日军占领，盟军失去了奎宁的供应。各国于是开始人工合成抗疟疾药物。
在这样的背景下，1941年7月30日，美国科学研究与开发办公室（OSRD）成立了专攻军事医学问题的医学研究委员会（CMR），并开始筹划一系列的疟疾和药物研究。
就这样，1950-1962年间，芝加哥大学和美国伊利诺伊州戒备级别最高的伊利诺伊州监狱（Illinois State penitentiary）在美军的支持下开始用犯人进行人体实验。
芝加哥大学的研究者培养了携带疟原虫的蚊子后，再用蚊子叮咬犯人，或给犯人注射疟原虫。为了研究疟疾是否能通过消化道和血液感染，他们甚至让犯人饮用用某个患者的血液，或用此人的血液为其他犯人注射。
1950年，监狱人体实验出现了重大进展。那年，哥伦比亚大学研发出了一种抗疟疾的新药伯氨喹（Primaquine）。伯氨喹现在是常见的抗疟疾药物，而它的“临床试验”正是在伊利诺伊州监狱的犯人身上实现的。
虽然研发历史并不光彩，但伯氨喹却给医学研究留下了宝贵的遗产，并解开了围绕着蚕豆的谜团。这是因为，在使用了这种药物后，10%的黑人囚犯出现了溶血症，但是另一些犯人却没有这种症状，没有症状的犯人大都是白人。
参与了这项军方研究、后来成为美国著名病理学家的恩斯特·比尤特勒（Ernest Beutler）回忆：“我们知道只有黑人对伯氨喹敏感，但是黑人却不会得疟疾，所以我们用黑人研究溶血症，用白人研究疟疾。”
在1953-1954年间，比尤特勒和同事发现抗疟疾药造成溶血症的原因和基因有关：使用了伯氨喹后会出现溶血症的患者携带G6PD基因的突变。
现在我们知道，G6PD缺乏症主要出现在黑人而不是白人身上是因为，G6PD缺乏症具有抗疟疾的意外功能。疟疾高发区的人会因为G6PD缺乏而获得演化优势，因此疟疾高发区和G6PD缺乏地区高度重合。地中海、南亚和非洲正是疟疾高发区，这也是为什么在非洲裔美国人中，G6PD缺乏的男性占12%，超过全球平均水平。
G6PD缺乏症分布，蓝色表示高发。我国的G6PD缺乏症人群约占2.1%，南方比北方多。图片来源：www.who.int/malaria/publications/atoz/WHO-testing-for-G6PD-2016-presentation.pdf
因此在60年代，伊利诺伊州监狱的科研项目转向了G6PD缺乏症，而那里的研究也成了药物敏感性实验的样板。
研究者们用铬51（Cr51）标记红细胞，研究抗疟疾药物对血液的影响。他们发现，携带G6PD基因突变的非裔男性犯人在服用了伯氨喹后，红细胞大量减少，陷入“危险的溶血性贫血”中。根据这些利用非裔犯人做的研究，后来用于美军士兵的伯氨喹剂量被调整了。
这些在伊利诺伊州监狱里诞生的研究按照现在的伦理标准必然饱受批判，但是在那个年代，相关论文很快发表了出来。《科学》就在1956年发表了那项确立了G6PD缺乏和溶血症因果关系的研究。这些研究也成为G6PD基因缺乏症和抗疟疾药物方面的标杆。
确立了G6PD缺乏和溶血症因果关系的研究发表在1956年的《科学》上。
事实上，2015年世界卫生组织（WHO）公布的伯氨喹使用指南（Policy brief on single-dose primaquine as a gametocytocide in Plasmodium falciparum malaria）中，就明确指出参考了伊利诺伊州监狱的研究。
而在实验室之外筛查G6PD缺乏的常用测试方法——荧光斑点测试（fluorescent spot test）也是比尤特勒在伊利诺伊州监狱里进行疟疾研究时发明的。
比尤特勒在伊利诺伊州监狱研究期间发明的荧光斑点测试（fluorescent spot test）：G6PD活性越高，血液的荧光色越强。图片来源：（DOI）10.1186/1475-2875-12-112

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