肺结核胸痛特点肺结核是什么如何治疗

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一、肺结核的原理1、结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难，影响疗效。
2、肺部体征依病情轻重、病变范围不同而有差异，早期、小范围的结核不易查到阳性体征，病变范围较广者叩诊呈浊音，语颤增强，肺泡呼吸音低和湿啰音。晚期结核形成纤维化，局部收缩使胸膜塌陷和纵隔移位。在结核性胸膜炎者早期有胸膜摩擦音，形成大量胸腔积液时，胸壁饱满，叩诊浊实，语颤和呼吸音减低或消失。
3、痰结核菌,采用涂片、集菌方法，抗酸染色检出阳性有诊断意义。也可行结核菌培养、动物接种，但时间长。结核菌聚合酶联反应(PCR)阳性有辅助诊断价值。
4、结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部结核感染最为常见。排菌者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。
二、肺结核的分型和分期是什么1、肺结核分型 ①原发型肺结核(Ⅰ型)肺内渗出病变、淋巴管炎和肺门淋巴结肿大的哑铃状改变的原发综合征，儿童多见，或仅表现为肺门和纵隔淋巴结肿大。②血行播散型肺结核(Ⅱ型)包括急性粟粒性肺结核和慢性或亚急性血行播散型肺结核两型。急性粟粒型肺结核：两肺散在的粟粒大小的阴影，大小一致密度相等，分布均匀的粟粒状阴影，随病期进展，可互相融合;慢性或亚急性血行播散型肺结核：两肺出现大小不一、新旧病变不同，分布不均匀，边缘模糊或锐利的结节和索条阴影。
2、继发型肺结核(Ⅲ型)本型中包括病变以增殖为主、浸润病变为主、干酪病变为主或空洞为主的多种改变。浸润型肺结核：X线常为云絮状或小片状浸润阴影，边缘模糊(渗出性)或结节、索条状(增殖性)病变，大片实变或球形病变(干酪性—可见空洞)或钙化;慢性纤维空洞型肺结核：多在两肺上部，亦为单侧，大量纤维增生，其中空洞形成，呈破棉絮状，肺组织收缩，肺门上提，肺门影呈“垂柳样”改变，胸膜肥厚，胸廓塌陷，局部代偿性肺气肿。结核性胸膜炎(Ⅳ型)病侧胸腔积液，小量为肋膈角变浅，中等量以上积液为致密阴影，上缘呈弧形。
3、分期 ①进展期新发现的活动性肺结核，随访中病灶增多增大，出现空洞或空洞扩大，痰菌检查转阳性，发热等临床症状加重。②好转期随访中病灶吸收好转，空洞缩小或消失，痰菌转阴，临床症状改善。③稳定期空洞消失，病灶稳定，痰菌持续转阴性(1个月1次)达6个月以上;或空洞仍然存在，痰菌连续转阴1年以上。
4、从流行病学模式看，两者可能存在某种程度的数量化关联，两者若关联密切，有必要查证是否有共同的原因。例如，外因：吸烟，职业性接触、放射线、医疗、饮食;内因：内分泌、代谢或免疫的紊乱和改变等。报道有免疫功能不全者，肺结核与肺癌合并发生的多，其他宿主原因，家族因素也不能忽视。
三、肺结核与肺癌并发原因1、结核病回升，老年结核相对较多人类结核病流行中儿童与青年结核病下降快，老年结核病下降慢，结果在年龄段构成比中，老年结核病相对较多，即所谓的结核病向老年人推移。人类寿命延长，人口老龄化逐渐增多，老年结核病人也随之增多。年龄与免疫功能成反比，年龄越大免疫功能越低，老年人结核病越多。结核病化疗的进展与完善，死亡的少，未治愈的结核病人延长寿命也能进入老年期，这些因素都导致老年结核相对较多。

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