⑶细胞核：呈不规则圆形，核膜为典型单位膜，厚12×10-9m，有许多核孔，孔径大多为5×10-9m，核质颗粒状，电子密度高于细胞质，核膜内缘有积聚成族的染色质粒，它富含核糖核酸(RNA)，以3H-尿苷标记测出此为RNA的合成与积聚部位(Albach等，1977)，另从3H0胸苷的消耗测出具有脱氧核糖核酸(DNA) 。推测它们可能为某些类型的信息核糖核酸(mRNA)的形态基础，确切结论有待这种颗粒的提钝与生化分析 。核仁居中，但不规则，由许多极小的致密的电子颗粒组成 。
2.包囊：
Proctor等(1973)从粪便收集的溶组织内阿米巴包囊，用透射电镜观察，发现囊壁有两层，外层为电子密度低的绒毛状外被，厚40nm，内层为电子密度高的纤维结构层，厚80nm 。整个囊壁厚120nm 。囊壁内层之内为包绕细胞质的质膜，厚10nm，其内缘有间隔分布的嗜锇小体(osmophilic)，大小为30～80nm 。细胞质中有许多细胞器，如同滋养体所见 。糖原粒甚多，遍布于整个细胞质中，有的积聚成块 。拟染色体为电子致密颗粒组成 。还有许多大小不等的空泡，有的泡内还有食物残查 。细胞核的大小，平均1.7×1.6μm，核膜及核内结核与滋养体相同 。
二、阿米巴痢疾是什么引起的
阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程 。溶组织内阿米巴的的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用 。过去已证明阿米巴具有多种蛋白水解酶的活性，但一直未能分离成功 。70年代初期，实验证明生活的滋养体对宿主细胞的破坏作用具有接触溶解(contactlysis)的特点，对痢疾阿米巴酸性磷酸酶的细胞化学分析，表明其活性物质存在于质膜和食物泡膜之中，因而提出“膜结合酶”(membrane boundenzyme)的论点 。另外从痢疾阿米巴*中提取有水解明胶、酪蛋白、纤维蛋白、血红蛋白等物的酶 。实验与电镜观察表明，滋养体不仅能吞噬红细胞，而且还能触杀白细胞 。Lushbaugh等(1979)还在阿米巴原虫的可溶性提取物中分离到一种肠毒，具有细胞毒素特性，在阿米巴痢疾发病中也起重作用 。
阿米巴的虫株问题，近代研究表明，阿米巴的毒力有遗传性，但毒力强度随虫株而异 。阿米巴痢疾发病率高的热带地区虫株，由于长期适应组织内寄生，故具有较强的毒力;而寒带、温带地区虫株毒力较弱，带虫者较多 。但虫株的毒力并非固定不变，可以通过动物传代而增强，亦可在长期离体培养后而减弱，但若再经动物接种又使毒力提高 。毒力的出现双与肠腔内伴随的细菌有着互相关系 。曾有人以自身作实验，表明单纯吞食洗干净的无力痢疾阿米巴包囊，只发生带虫状态，随后再吞服患者的肠道细胞就发生了痢疾 。这种促成致病的协同作用，很可能因细菌能提供阿米巴增殖与活动的理化条件，例如造成适宜的氧化还原电位和氢离子浓度等，同时细菌还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力，甚至直接损害肠粘膜，为阿米巴侵入组织提供可乘之机 。
宿主的免疫状况对阿米巴能否侵入组织也重要作用，痢疾阿米巴必须突破宿主的防卫屏障，才能侵入组织繁殖，临床和实验资料都表明因营养不良、感染、肠功能紊乱、粘膜损伤等因素使宿主全身或局部免疫功能低下，均有利于阿米巴对组织的侵袭 。在低营养标准的人群或实验动物中，阿米巴的发病率和病理系数均显著高于平衡饮食者，且不易为药物控制;伤寒、血吸虫、结核等肠道或全身感染的患者易罹患阿米巴病，得病后也不易治愈 。
溶组织内阿米巴大滋养体，侵袭肠壁引起阿米巴病，常见的部位在盲肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾，横结肠和降结肠少见，有时可累及大肠全部或一部分回肠 。

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