脑水肿减压手术概述脑水肿有哪些分类

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一、脑水肿减压手术概述
外伤性急性弥漫性脑肿胀导致的颅内压增高，是高死亡率、高致残率的重要原因之一。在外科治疗常用的方法是骨窗开颅和切开硬脑膜，以缓解脑肿胀和升高的颅内压，减轻或避免脑干的继发性损害。早在20世纪初Horsley和Cushing提出的颞肌下减压术至今仍在应用。Gurdjian和Thomas(1964)认为单纯颞肌下减压常常难以奏效，Kiellberg和Prieto(1971)采用双额部的大骨瓣减压术治疗外伤后脑水肿，共73例，生存率仅为18% 。Ransohoff等(1971)报告35例半侧颅骨切除减压术，死亡率60%，良好者28%，结果亦不理想。近年来，Münch等(2000)报告49例单侧大骨瓣减压，认为伤后早期手术较晚期效果好，并强调了减压骨窗的下缘与颞部颅底的距离比骨瓣的大小更加重要。特别值得注意的是：1999年Guerra等报告57例外伤性脑肿胀的大骨瓣减压的前瞻性临床研究，手术早期采用双侧冠状切口额颞部大骨瓣减压术，以后所有病例均采用额、颞、顶部的大骨瓣和硬脑膜扩大减压，单侧31例，双侧26例，术后取得了优异的效果，死亡率仅为19%，植物状态者9%，重残11%，中残21%，良好37% 。他建议，凡是具有适应证的病例，应早期手术。
二、脑水肿有哪些分类
根据病理形态及发病机理分为四类：
血管源性脑水肿：是最常见的脑水肿。实验模型为脑冷冻后所产生的脑水肿，继发于血脑屏障的破坏，因脑血管通透性增加所致。其特点为：①水肿以白质为主;②在灰质是细胞容积的增大(细胞内水肿)，在白质却是细胞外间隙的扩大;③不论白质或灰质，细胞成分中变化最基础突出的是星形细胞(一种神经胶质细胞，充填于毛细血管和脑神经细胞之间)，有明显的胞饮现象;④在病灶区血脑屏障受损，血管通透性增加;⑤水肿同时组织的水，Na+，Clˉ含量均增高，血管通透性增高主要发生在毛细血管内皮细胞及内皮细胞的紧密抗体连接部，CT脑扫描表明此类脑水肿有如下特点：①水肿区密度值低;②水肿有着主要位于白质;③可有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位;④水肿常呈指状伸向正常大脑灰质;⑤增强后再扫描水肿更清晰，此类水肿常见于脑肿瘤(尤其<通过是脑转移瘤，恶性胶质瘤)，脑脓肿，脑血管意外，脑外伤等病，在脑受压症状培养方面，脑水肿所起作用比原来的占位病变更大。
细胞毒性脑水肿：常与神经细胞，神经胶质细胞和室管膜细胞肿胀合并细胞外间隙减少有关，典型的实验模型是三乙基锡-氨基烟酰胺-二硝基酚中毒所诱发的脑水肿，此类脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系，细胞膜的Na+主动迁移过程(Na+/K+/ATP酶，钠泵)对维持细胞容量起决定性的作用，钠泵的能源是三磷酸腺苷(ATP)，故任何影响这些高能磷酸化合物代谢的因素都将导致钠泵的失效，Na+大量停留于细胞内，大量的Clˉ随Na+进入细胞，使细胞内液的渗透压高于细胞外液，细胞靠吸入水分和排出K+来使细胞内外渗透压平衡，于是发生细胞肿胀，因此学士，细胞膜Na+迁移过程的障碍，渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制，Ca+内稳态的失衡也是脑水肿的重要原因，正常状态下细胞外Ca+浓度高于细胞内，万倍，如此高的浓度差全依赖Ca泵来维持，脑缺氧缺血时，Ca离子早期进入细胞内，激活磷脂酶A，和磷脂酶C，使膜磷脂代谢障碍，大量多价不饱和脂肪酸，特别建立是花生四烯酸大量释放，游离的在一些酶的作用下形成一系列生物活性物质如白三烯，这些生物活性物质对细胞膜和微循环均可产生有害作用，加速细胞死亡，多价不饱和脂肪酸还可和氧自由基反应，产生大量过氧化脂质，加重膜结构损害，促进脑水肿，本身也是强烈破坏血脑屏障物质，更会促进脑水肿，本类脑水肿有如下特点：①无血管损伤，血脑屏障相对完整;②水肿在细胞内，细胞外间隙不扩大;③水肿液不含蛋白质，有血浆超滤液的特点，CT脑扫描显示：弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区;增强前后扫描无变化，一般而言，大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小，脑沟，脑池消失则为细胞毒性脑水肿，常见于脑缺血，脑缺氧和中毒性脑病。

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