病毒性心肌炎的最佳治疗时间是什么时候_怎么预防病毒性心肌炎( 二 )

体格检查可发现：①心脏增大：病情轻者通常无心脏增大，重者可出现心脏轻到中度增大；②心率和心律的改变：与发热不平行的心动过速、心率异常缓慢和各种心律失常，其中以室性期前收缩最常见；③心音变化：第一心音减弱或分裂，心音可呈胎心律样；④若同时有心包受累，则可闻及心包摩擦音；⑤合并心力衰竭的其他体征：肺部湿性啰音、颈静脉怒张、肝脏增大和双下肢水肿等；⑥病情严重者可出现心源性休克的体征。
三、病毒性心肌炎的检查有哪些
1、常规检测及血清酶学免疫学检查
（1）白细胞可轻度增高，但左移不明显。1/3～1/2病例血沉降率轻至中度增快。
（2）急性期或慢性心肌炎活动期可有血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）增高。部份患者血清转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌坏死。
（3）血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）增高（以定量测定为准）有较大价值。
（4）血浆肌红蛋白、心肌肌凝蛋白轻链亦可增高，表明心肌坏死，其增高程度常与病变严重性呈正相关。
（5）尚发现病毒性心肌炎者红细胞超氧化物歧化酶（superoxide dismutase ， SOD）活性低下。
病毒性心肌炎白细胞免疫测定，常发现外周血中自然杀伤（NK）细胞活力降低， α干扰素效价低下，而γ干扰素效价增高。E花环及淋巴细胞转化率降低，血中总T细胞（OKT3）、T辅助细胞（OKT4）及抑制T细胞（OKT8）低于正常，而OKT4/OKT8比率不变。补体C3及CH50降低，抗核因子、抗心肌抗体、类风湿因子、抗补体抗体阳性率高于正常人。
2、心电图
对本病诊断敏感性高，但特异性低，有人认为若无心电图改变，则临床上就难以诊断心肌炎，以心律失常尤其是期前收缩为最常见，其中室性期前收缩占各类期前收缩的70% 。其次为房室传导阻滞（*B），以Ⅰ度房室传导阻滞多见，一般在治疗后1～2周内恢复正常。Ⅱ度和Ⅲ度*B并不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，多数传导阻滞为暂时性，经1～3周后消失，但少数病例可长期存在，甚至必须安装永久起搏器。此外，某些病例传导阻滞恢复后，若再次病毒感染或由于过度劳累等原因而复发。
约1/3病例有复极波异常，可表现为ST-T改变。此外，心室肥大、Q-T间期延长、低电压等改变也可出现。病毒性心肌炎产生多种心律失常其可能原因是心肌细胞膜性质改变。此外，心肌病变后纤维断裂，心肌纤维化，心肌纤维束间被胶原纤维隔开可降低冲动的横向传导速度，坏死心肌中存活的心肌细胞亦易成为传导异常和作为室性心律失常的起搏点。
①ST-T变化：
T波倒置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化；ST段可有轻度移位。
②心律失常：
除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见。房性、室性、房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现。早搏可有固定的联律间距，但大多数无固定的联律间距，部分符合并行收缩，这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性，患者除早搏外无其他发现，可能来自局灶性病变。早搏可为单源性，也可为多源性。室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥。心房颤动与扑动也见到，扑动相对较少见。上述各种快速心律可以短阵屡发，也可持续不止。心室颤动较少见。但为猝死的原因。一至三度窦房、房室、束支或分支传导阻滞都可出现，约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞，成为猝死的另一机理。上述各种心律失常可以合并出现。心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。

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