一氧化碳中毒迟发性脑病怎么治疗_一氧化碳中毒后迟发性脑病的患者有哪些临床表现

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一、一氧化碳中毒后迟发性脑病的病因是什么CO被人体吸入（50%），一氧化碳（CO）是无色无臭无味的气体比重，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化对神经系统有剧毒作用引起CO中毒的病因非常明确是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内造成室内浓度升高，引起中毒近十几年来CO中毒的散发病例由以前的城市多发而转向城乡结合部和农村由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气由于不注意通风造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。
另外在工业生产中，废气的吸入（20%），如钢铁水泥建材化工等生产过程中产生的废气的吸入也是造成CO中毒的原因之一。
二、一氧化碳中毒后迟发性脑病的病理是怎样的
CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力造成组织缺氧另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织其次是心脏。
急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血有大小不等的出血灶脑组织缺氧后最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血小血管血栓形成脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状称之为分层坏死有时呈弥漫性或局域性有时可见苍白球坏死或形成囊腔。镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死（pseudolaminarnecrosis）。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状轴突亦有弯曲，断裂和破坏等一般认为额叶颞叶受损相对较重，其次是基底核苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时以脑白质广泛脱髓鞘病变为主髓鞘肿胀断裂或消失轴突弯曲、断裂破坏引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成也是引起髓鞘脱失的病理基础
国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。
三、一氧化碳中毒后迟发性脑病主要有哪些临床表现1、急性CO中毒的主要表现与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现可分为3级：
（1）轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20% 。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心呕吐心悸、无力可有短暂性的昏迷。
（2）中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%除上述症状加重外出现面色潮红口唇呈樱桃红色、脉快、多汗烦躁步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷

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