白蛋白治疗
1999年Sort等发表的一项研究显示 , 肝硬化并发SBP的患者 , 在使用抗生素头孢噻肟的基础上静脉注射白蛋白 , 可以降低肾功能不全的发病率和病死率 。方法为住院首日注射白蛋白(1.5g/kg)1次 , 第3天时注射第二次(1g/kg) 。肝硬化合并SBP患者发生肾损害的机制可能与有效动脉血容量减少有关 , 用白蛋白扩容可以预防肾损害 , 降低病死率 。
支持治疗
给予积极的静脉营养支持 , 补充富含支链氨基酸的优良蛋白 , 严格控制血糖(<8mmol/L) , 对于提高机体免疫力和促进感染恢复有重要作用 。
二、自发性细菌性腹膜炎的临床表现
SBP起病有急有缓 , 临床表现轻重不一 , 典型临床表现为发热、腹痛、腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛和肠鸣音减弱 。肝硬化腹水患者临床表现多不典型 , 起病隐匿者仅有腹部不适、轻微腹痛 , 肠蠕动减弱或腹部胀气 , 可能是唯一阳性体征 。约13%的患者无任何症状 , 仅表现为肝功能损害或一般情况进行性加重 。并发SBP患者可能出现下列主要表现:
1发热:为本病的主要症状之一 。一般除极度衰弱 , 休克和少数无症状者外 , 均有不同程度发热 , 多为不规则发热 , 其次为驰张或稽留热 。高热伴脓毒症状者常有败血症 。
2腹痛:多有轻重不等的腹痛 , 起病隐匿者可仅有全腹不适 , 急性起病者可为突发腹部剧痛或者腹胀 , 常伴有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻 。需注意的是 , 肝硬化晚期或重症、或年老体弱、或休克、或大量腹水者可无腹痛表现 。
3腹膜刺激症:表现为腹部压痛和反跳痛 , 可为全腹压痛甚至拒按 , 也可局部压痛或深压痛 , 反跳痛程度也可轻重不等 。
4腹水征:发生腹膜炎后 , 往往腹水迅速增多 , 利尿剂无效 , 而出现不断加剧的腹胀 , 食少 , 尿量减少和不能平卧 , 甚至呼吸困难等压迫症状 。
此外肝硬化继发重症SBP也可以各种并发症为主要表现 , 如早期出现肝性脑病 , 感染性休克、肝肾综合征、上消化道大出血及肝肺综合症等 , 常常导致肝功能迅速恶化 , 呼吸循环衰竭 , 甚至死亡 , 预后极差 。
三、自发性细菌性腹膜炎的发病机制
SBP系肠道细菌种植至腹腔所致的机会性感染 , 发病机制尚未完全明确 , 目前普遍认为与肠壁淤血水肿 , 粘膜屏障作用削弱 , 肠腔内细菌增殖紊乱和细菌易位(bacterial translocation , BT) , 以及单核一巨噬细胞系统作用削弱等导致机体抗感染免疫防御功能下降关系密切 。
1.肠道粘膜屏障作用削弱 , 细菌迁徙至腹腔;
正常情况下小肠内只有少量需氧(兼性)革兰阴性杆菌.肝硬化或重型肝炎时 , 肠道微生态失调 , 肠道菌群失衡 , 双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌数量明显减少 , 肠杆菌属、肠球菌等细菌过度生长 。细菌产生的毒素和代谢产物 , 尤其是革兰阴性细菌产生的内毒素可致肠上皮细胞受损 。门脉高压所致的肠道淤血、水肿、低灌注等血流动力学改变亦可引起肠道屏障功能损伤 。腹泻、胃肠功能紊乱及上消化道出血均可损害肠上皮屏障功能 。目前多数研究者认为细菌进入腹腔的途径主要有以下3种:①肠道细菌直接外移渗入腹水:即肠道细菌一肠粘膜-腹膜 。②血行感染:即肠道细菌-肠壁毛细血管一门静脉系统一体循环 。③淋巴途径感染:即肠道细菌-肠淋巴循环一体循环 。淋巴途径感染在SBP发生过程中具有重要作用 , 被认为是病原菌感染的主要途径 。
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