高钾血症是什么 高钾血症如何治疗


高钾血症是什么 高钾血症如何治疗

文章插图
一、高钾血症的病因都有哪些呢
钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动 。适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用,同事也直接影响酸碱平衡的调节 。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常和其他电解质紊乱同时存在 。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症,>7.0mmol/L则为严重高钾血症 。高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停 。
1.肾排钾减少
①急性肾衰竭:少尿期或慢性肾衰竭晚期 。②肾上腺皮质激素合成分泌不足:如肾上腺皮质功能减退症、低醛固酮症 。③保钾利尿剂:长期应用氯苯蝶啶、螺内酯(安体舒通)、氨氯毗咪(阿米洛利) 。
2.细胞内的钾移出
①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死,组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等 。②酸中毒 。③高血钾周期性麻痹 。④注射高渗盐水及甘露醇后,由于细胞内脱水,改变细胞膜的渗透性或细胞代谢,使细胞内钾移出 。
3.含钾药物输入过多
青霉素钾盐(每100万单位含钾1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急 。
4.输入库存血过多
5.洋地黄中毒
洋地黄过量可致离子泵活力降低,影响钾进入细胞 。
二、高钾血症的临床表现都有哪些呢
心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度,以及有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在 。
1.心血管症状
高钾使心肌受抑,心肌张力减低,故有心动徐缓和心脏扩大,心音减弱,易发生心律失常,但不发生心力衰竭 。心电图有特征性改变,且与血钾升高的程度相关 。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短 。T波高尖对称,基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7~8mmol/L时P波振幅降低,P-R间期延长以至P波消失 。
2.神经肌肉症状
早期常有四肢及口周感觉麻木,极度疲乏,肌肉酸疼,肢体苍白湿冷 。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫,先为躯干后为四肢,最后影响到呼吸肌,发生窒息 。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清 。
3.其他症状
由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加,故可引起恶心呕吐和腹痛 。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止 。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒 。后者可加重高钾血症 。
三、高钾血症应该如何检查诊断呢
检查
1.常用血化验指标
血清钾浓度升高,大于5.5mmol/L,血pH值在正常低限或小于7.35,钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L 。
2.常用尿化验指标
尿钾浓度和尿钾排出量增加,尿pH偏碱,尿钠排出量减少 。
3.肾功能检查
及早发现是否有肾衰竭 。
4.心电图检查
对高钾血症的诊断有一定帮助,高钾血症几乎各种心律失常皆可发生,主要表现为窦性心动过缓,传导阻滞和异位心律失常,如心室期前收缩和心室颤动,一般早期出现T波高尖,QT时间缩短 。随着高钾血症的进一步加重,出现QRS波增宽,幅度下降,P波形态逐渐消失 。但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等,上述情况也可影响心电图的改变,需加以区别 。
诊断
首先需要除外假性高钾血症,假性高钾血症是指血清钾浓度测量值升高通常是由血液样本采集期间或之后钾离子移出细胞所致的情况 。在没有高钾血症心电图表现的无症状患者中,如果没有明显的高钾血症病因,应怀疑可能存在假性高钾血症 。


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