非凹陷性水肿如何判断_非凹陷性水肿该怎么预防治疗呢

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一、肢体的非凹性水肿如何判断随着病程的进展，可分为2个阶段：急性缺血期（血管阻塞期）及血供重建再灌注期。
1、急性缺血期表现为患肢剧烈疼痛、皮温低、肤色苍白、发绀、感觉异常或消失，运动或检查肢体均会加重疼痛。本期最典型的临床表现是患肢僵硬或坏死后强直。尤其是远端关节如膝、踝，发生“冻僵”现象。肢体的僵硬预示着代谢综合征的发生。12～24h后肢体严重肿胀，遍及整个患肢，有时大腿比小腿更为显著。水肿主要发生于肌肉组织内，肿胀肢体可呈现柔软、拉紧、木样质地，呈非凹陷性。因同时伴皮温低、发绀，常被误诊为“股青肿”，二者主要区别在于此水肿发生于肌肉内而非皮下组织。患者常可出现躁动、神志恍惚及定向力障碍。这些神经症状可能由于氮质血症及其他代谢物质共同作用于脑组织的结果。此期常伴不同程度的代谢紊乱如：酸中毒、氮质血症和高钾血症，若不及时纠正，可引起严重并发症甚至死亡。
2、血供重新建立及再灌注期此期临床症状随缺血程度不同而异。严重者虽血供恢复，但因远端组织灌注不完全，疼痛非但不减轻反而加剧。灌注不完全是因为肌间动脉分支较主干阻塞严重，血供不易恢复。但肌肉、关节僵硬有所缓解。受累的小腿或前臂间隙综合征仍然存在。血供恢复后，血小板和纤维蛋白组织的微血栓可进入肺循环，引起严重的并发症。
二、非凹性水肿具体有哪些检查项目1、血液检查血钾、CPK、SGOT及LDH升高的程度反映骨骼肌坏死的程度和范围；血肌红蛋白增高注意肾衰可能；血pH值下降，特别是在血运重建后，pH值进一步下降提示预后不佳。
2、尿液检查尿液中出现肌红蛋白时应警惕肾衰的发生。
3、氧自由基检测因其化学性质不稳定及半衰期很短，故检测有一定困难可通过测定与脂质过氧化氢作用成比例增加的丙二醛酸，间接测定氧自由的存在。
患者常可出现躁动、神志恍惚及定向力障碍。
水肿又称浮肿，是指体内水分在皮下组织内潴留，分为可凹性水肿和非可凹性水肿。
①可凹性水肿：用手指按压水肿部位，立即出现凹陷者为可凹性水肿。
②非可凹性水肿：用手指按压水肿部位，不立即出现凹陷者为非可凹性水肿，主要见于甲状腺功能减退症导致的黏液性水肿。
三、肢体的非凹性水肿的发病机制是什么1、缺血性改变急性动脉阻塞后几小时内即可出现患肢的苍白、肿胀，在24h时这一变化更为显著。此时切开肌肉，可呈鱼肉样外观，24h以后，肌肉因充血而发紫，变硬，切开筋膜时，仍有活力的肌肉转为粉红色，并从筋膜切开上疝出；如不能缓解，血运恢复后，水肿会进一步加重，此时肌肉可能会呈现不同程度的坏死。
镜下见，病变初期一些肌纤维能保持完整的外观，一些肌纤维发生核缺失及细胞质的轻微凝固，呈颗粒样变，此为缺氧早期的特征性改变。24h后，部分肌纤维发生肿胀和玻璃样变。晚期（48～72h），受损局部出现肌纤维的横纹和胞核消失。截肢后标本显示：再生的肌纤维出现轻度至中度的变性，甚至坏死。
骨骼肌占人体体重的42%左右，在其复杂的结构中包含大量的生化物质，使得这种肌组织对缺氧极度敏感。在缺氧状态下，这些生化物质释放入血，其中一些物质对人体的损害甚至是致命性的，也是引起MMS的主要因素。肌纤维细胞膜在骨骼肌病理生理过程中起着重要作用。
缺血时，肌细胞内三磷腺苷（三磷酸腺苷）（ATP）显著减少，导致膜的通透性异常改变，引起肌浆网内外空间构型的严重破坏，使得各种生化物质的跨膜交换发生异常，从而导致一系列代谢综合征的发生。在血运重建及再灌注期，患肢产生大量氧自由基，主要包括超氧阴离子，过氧化氢和羟基。氧自由基性质不稳定，有很强的反应性，具有细胞毒性。氧自由基很易与巯基酶、蛋白质、脂质和DNA等发生反应，破坏组织细胞的化学结构，细胞膜中的多不饱和脂肪酸是最易受氧自由基影响的物质，造成生物膜完整性的改变，进一步引起肌细胞中生化物质入血，导致MMS及肌细胞的坏死。

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